ABSTRACT
Uno de los ácidos grasos piliinsaturados más abundantes en los lípidos del cerebro es el ácido docosahexaenoico (DHA, C22:6w3). Este se incorpora al tejido nervioso principalmente durante la visa uterina y en los primeros días de vida en la rata. Con el propósito de diseñar un modelo experimental que provoque una severa deficiencia de DHA en cerebro fetal y postnatal sometimos por generaciones sucesivas a ratas preñadas y nodrizas al consumo de una dieta deficiente en ácido alfa linolénico (18:3w3) y alta en ácido linolénico (18:2w6). La dieta deficiente se preparó con aceite de girasol al 10% y proporcionó 7,2 g de 18:2w6 y 10 mg de 18:3w3/100 g dieta. La dieta control se preparó con aceite de soya al 10% la que proporcionó 5,6 g de 18:2w6 y 740 mg de 18:3w3/100 g dieta. El análisis de los ácidos grasos de los fosfolípidos de cerebro de fetos de 20 días de edad gestacional de 2ª generación y el de crías con 18 días de vida postnatal de primera y segunda generación mostraron una significativa disminución del 22:6w3 y una elevación del 22:5w6 en el cerebro de la progenie de madres que consumieron la dieta con aceite de girasol con respecto a las alimentadas con dieta con aceite de soya. Esta compensación no fue cuantitativa pues la instauración total permaneció baja. No se observaron disminuciones progresivas en el contenido de 22:6w3 del cerebro en el período de lactancia con respecto a la disminución observada en el período prenatal. Se sugiere que el desarrollo prenatal del cerebro es el período de mayor vulnerabilidad a una deficiencia de ácidos grasos omega 3 dietéticos. Se propone este diseño nutricional experimental, en donde podría evaluarse la potencialidad de los aceites vegetales o marinos, fuentes de 18:3w3 ó 22:6w3 en su capacidad para revertir la deficiencia de 22:6w3 tisular